增進突觸後鋅離子,可改善自閉小鼠行為缺陷

作者 | 發布日期 2015 年 06 月 03 日 10:10 | 分類 市場動態 , 醫療科技 follow us in feedly

中研院分子生物研究所研究員薛一蘋博士的研究團隊,與韓國科技大學教授暨基礎科學研究所所長金恩俊博士的研究團隊進行跨國合作,基於先前 Tbr1 蛋白及 Shank2 蛋白缺失之自閉症相關研究成果,進一步發現鋅離子與這兩種蛋白的交互作用,對改善自閉症行為的重要性。這項研究成果於 5 月 18 日發表在 《自然通訊》(Nature Communication)期刊 。




近年來在自閉症的臨床治療上,鋅離子缺乏是常見的案例。根據 2011 年刊登於《科學報導》(Scientific Reports)一篇自閉症兒童的研究,該研究針對 1,967 名自閉症兒童(1,553 名男童及 414名女童)的頭髮進行分析,發現將近 30% 的患童有鋅缺乏的情形。

因此,薛一蘋博士承續 2014 年建立的 Tbr1 模式,與韓國金恩俊博士實驗室在 2012 年建立的 Shank2 缺失自閉症小鼠模式合作,進一步探討鋅離子與自閉症的關係。Tbr1 與 Shank2 的共同特徵是兩種突變小鼠都有突觸後離子通道(NMDAR)活性低落的現象。而研究發現,施用抗生素氯碘奎醇(clioquinol,Cq)可以有效改善這兩種自閉症模式小鼠的社交行為缺陷,當 Cq 進入體內可與鋅離子結合,促進鋅離子自突觸前傳送到突觸後,活化蛋白激酶,增加突觸後離子通道(NMDAR)的活性,進而改善因 Tbr1 及 Shank2 缺失所造成的神經細胞活性低落,有效增進小鼠的社交能力。

這項研究成果,為臨床治療上鋅缺乏與自閉症形成的關係提供了可能的學理依據,同時連接環境因子與遺傳因子對自閉症的影響。此次跨國的合作,由金恩俊所長實驗室負責 Shank2 缺失小鼠的分析;薛一蘋研究員實驗室負責 Tbr1 缺失小鼠的部份,由中研院分生所博士後研究黃子南執行。經費來源為國科會尖端計畫。

論文全文:Trans-synaptic zinc mobilization improves social interaction in two mouse models of autism through NMDAR activation

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