致命細菌會「冬眠」逃過抗生素？科學家受啟發：在治療前喚醒細菌

研究人員揭示了多黏菌素（polymyxins）如何打破致命細菌的防護層，這些抗生素被視為最後的防線。

根據最新發表在《自然微生物學》（Nature Microbiology）上的研究，這些抗生素僅在細菌活躍時才能有效殺死它們，而對於休眠狀態的細菌則無效。這一發現可能解釋了反覆感染的原因，並啟發了在治療前喚醒細菌的新策略。

來自倫敦大學學院（UCL）和帝國學院倫敦的研究團隊首次揭示了多黏菌素如何突破危險細菌的保護屏障。這項研究強調了應對抗藥性感染的緊迫性，因為每年已有超過100萬人死於此類感染。

多黏菌素自80多年前首次被發現以來，一直被視為對抗「革蘭氏陰性」細菌的最後手段。這些細菌擁有堅固的外膜，像盔甲一樣阻擋許多抗生素的進入。研究團隊使用先進的成像技術和生化測試觀察了多黏菌素B對大腸桿菌（E. coli）細胞的影響，發現該抗生素能迅速在細胞表面形成隆起，並促使細菌過度生產和脫落其外部防護層。

研究顯示，當細菌處於活躍狀態時，這一過程會導致細胞死亡，但在休眠狀態下，細菌的盔甲生產被關閉，抗生素則無法發揮作用。這一發現顛覆了長期以來的假設，即所有針對細菌盔甲的抗生素都能在任何狀態下殺死細菌。

研究團隊的共同高級作者安德魯·愛德華茲（Dr. Andrew Edwards）表示，這一發現強調了在評估抗生素有效性時，必須考慮細菌的狀態。研究還發現，當提供糖源時，休眠細菌可以被喚醒，並在延遲15分鐘後被抗生素殺死，這是因為細菌需要時間來消耗糖並恢復外部盔甲的生產。

這項研究不僅為理解多黏菌素的作用機制提供了新見解，還為未來提高抗生素療效的策略奠定了基礎。研究人員計劃探索結合多黏菌素治療與促進盔甲生產或喚醒休眠細菌的治療方法，以提高抗生素的整體效果。