2025 年的諾貝爾醫學獎，由美國系統生物學研究所學者 Mary E. Brunkow、美國免疫學家 Fred Ramsdell 與日本免疫學家坂口志文（Shimon Sakaguchi）獲得殊榮，以表彰他們發現了「周邊免疫耐受性」（peripheral immune tolerance）。台灣科技媒體中心舉辦線上記者會，邀請四位台灣免疫學家解析研究的重要性。
四位專家均指出，調節性 T 細胞與 FOXP3 的發現，改變免疫學的基礎認知，讓人們更理解免疫系統的調控。
國立陽明交通大學臨床醫學研究所副教授陳斯婷表示，在坂口志文發現調節性 T 細胞之前，學界普遍認為免疫反應是正向調節、幫助免疫細胞活化的概念。但坂口志文先發現了有一類型的免疫細胞，可以抑制其他T細胞的活性，才知道免疫系統不只需要被活化，也需要在關鍵時刻踩煞車。
當時雖然發現新類型的免疫細胞，但沒有很好的研究標的。陳斯婷指出，後續 Brunkow 與 Ramsdell 發現帶有 FOXP3 突變基因的小鼠，特別容易罹患自體免疫疾病；隨後，坂口志文結合前面幾項科學發現，證明了 FOXP3 是就是這類新型免疫細胞的開關，而這類免疫細胞，被研究者稱作「調節性 T 細胞」。
國立陽明交通大學微生物及免疫學研究所教授陳念榮指出，在 FOXP3 被發現之前，調節性 T 細胞因缺乏良好的追蹤標記、難以研究，雖然早期曾找到細胞表面的標記 CD25，但研究仍有不便。然而，FOXP3 這個基因是細胞內一個重要的表現調節因子，它的發現將調節性 T 細胞的細胞標記定義得非常清楚，且與調節性 T 細胞的功能性強烈相關。
陳念榮繼續解釋，FOXP3 是調節性 T 細胞內部的「控制開關」，負責調控調節性 T 細胞如何表現那些具有「煞車」作用的細胞因子或細胞激素。透過這個重要的節點，研究人員能夠更精確地探討、控制，甚至改變 FOXP3 的功能，進而影響調節性 T 細胞的整體功能。
中央研究院分子生物研究所助研究員王維樂進一步說明，免疫反應必須遵循「中庸之道」，過度或不足都是不好的。當我們遭受感染，免疫系統需要被活化；但發生過敏反應或自體免疫問題時，不希望免疫反應過度，此時調節性 T 細胞就像「煞車」一樣，去調控免疫系統的恆定。
國立陽明交通大學微生物與免疫學研究所教授兼所長徐嘉琳進一步說明調節性 T 細胞廣泛的應用發展，它的功能是抑制過度的免疫反應，未來可以用它來抑制免疫系統對自身人體的攻擊，例如自體免疫疾病紅斑性狼瘡，或屬於自體免疫類型的糖尿病等；另一個領域的發展是器官移植，若能提高調節性T細胞的功能，可以降低免疫反應，減少病人長期使用抑制免疫反應藥物的需求。但反過來，在癌症治療上，調節性 T 細胞的抑制功能反而會阻礙免疫細胞對抗癌細胞。若能降低它在免疫環境中的角色，就能活化免疫反應，用以治療癌症。目前全球已有 200 多個相關臨床試驗，台灣也有生技公司投入相關研究。
在台灣，專家們普遍認為免疫學研究將繼續成為學術界的「顯學」。這是因為免疫學與醫學有極大的關係，涵蓋疫苗、感染症控制，以及腫瘤治療等重要功能。
（首圖來源：Pixabay）
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