科學家尋找新冠疫苗誘發心肌炎的原因，以利提出解方

新冠疫情期間，mRNA 疫苗降低多數國家重症與死亡風險，成為對抗疫情的重要工具。但接種人數累積，醫界也注意到心肌炎（myocarditis）這極為罕見的副作用，且多半發生在第二劑接種後。最近美國史丹佛醫學院（Stanford Medicine）從免疫學分子層級，系統性釐清這類心肌炎可能的形成機制。論文刊登於《科學轉譯醫學》（Science Translational Medicine）期刊。新發現幫助我們更清楚理解：免疫系統為何某些狀況下會「反應過度」，造成不必要的組織發炎。

當免疫訊號過度放大，「問題就大條了」

團隊發現，mRNA 疫苗引發的心肌炎，並非單一細胞或單一分子所致，而是一連串免疫訊號疊加的結果。首先，免疫系統巨噬細胞（macrophages）先活化，分泌趨化激素 CXCL10，原本功能是引導免疫細胞前往需要防禦的位置。接著 T 細胞受刺激，並釋放大量干擾素-γ（interferon-γ，IFN-γ）。過程能有效建立免疫記憶，但少數個體的 CXCL10 與 IFN-γ 會同時升高，導致免疫細胞過度聚集至心臟組織，引發不必要的發炎反應，損傷心肌細胞。

為何年輕男性風險較高？

流行病學資料顯示，疫苗相關心肌炎發生率極低，但案例較集中年輕男性族群。團隊分析臨床樣本後推測，年輕男性接種 mRNA 疫苗後，免疫系統啟動速度較快、反應幅度也較強，當這些免疫訊號缺乏足夠調節機制，較容易出現局部發炎反應失衡。這類心肌炎多半屬暫時性，多數患者短期就恢復健康。此外，新冠病毒感染本身引發的心肌炎風險，仍明顯高於疫苗的風險。

從機制研究看未來可能的風險降低策略

研究意義不只回答心肌炎「為什麼會發生」，也提供「未來如何降低風險」的新方向。團隊以動物實驗嘗試抑制 CXCL10 與 IFN-γ 訊號，結果可減少免疫細胞進入心肌，並降低心臟發炎相關指標。這些結果暗示，未來若能在疫苗設計或接種策略上，針對關鍵免疫訊號進行更精細的調控，理論上有機會降低副作用風險。研究中也初步測試了大豆異黃酮（genistein）等天然化合物，顯示其可能具有調節發炎反應的潛力，但仍僅限於研究階段，距臨床應用尚有相當距離。

就公衛角度而言，這項研究仍無法改變 mRNA 疫苗可能偶而引發的副作用，但已更精確的指出其導致心肌炎的原因。當科學能進一步釐清免疫系統是在哪個環節失控，未來就有機會開發出更安全的疫苗。此外，理解這些機制也有助於在面對疫苗相關議題時，不被零星案例牽動情緒，而是基於證據做出更理性的判斷。