第二型糖尿病可逆轉？異常 β 細胞遠離高血糖後，功能有機會恢復

最近糖尿病新研究令人眼睛為之一亮。義大利與比利時發現，糖尿病患胰臟受損 β 細胞，若適當環境培養，可能恢復分泌胰島素（insulin）。這打破長久「β 細胞功能不可逆」的刻板印象，也為糖尿病治療提供新方向。論文刊登於《Science Advances》期刊。

過勞的 β 細胞有機會逆轉？

第二型糖尿病患者的 β 細胞一直處於高血糖與代謝壓力下，就像長期「過勞」的工廠員工，逐漸喪失分泌胰島素功能，最後甚至死亡。然臨床出現令人驚訝的例子，有些患者遵循嚴格低熱量飲食或接受胃繞道手術後，血糖控制竟然恢復正常。這似乎表示 β 細胞並非永久喪失功能，仍有恢復的潛能？

為了釐清問題，義大利比薩大學（University of Pisa）與比利時布魯塞爾自由大學（Université Libre de Bruxelles）設計體外培養（ex vivo）實驗，從 19 位第二型糖尿病患者取得胰島樣本，觀察長期受高糖壓迫的 β 細胞回到正常環境後，能否重新分泌胰島素？

團隊在兩種環境培養樣本：一組模擬正常血糖濃度，另一組模擬糖尿病患者的高濃度。數日後，令人振奮的結果出現了。正常血糖環境，超過半數胰島樣本功能復甦，胰島素分泌量大幅提升。當然並非所有患者樣本都有恢復。有些細胞即使回到低糖環境，也依舊無力分泌，顯示 β 細胞損傷度和個體差異決定逆轉的可能性。

基因分析 β 細胞功能「重啟」步驟

分析實驗樣本的基因表現變化發現，功能改善的細胞，超過 400 個基因表現明顯變化，123 個與胰島素分泌高度相關。這些關鍵基因參與發炎反應、細胞自噬、細胞內訊號傳導、趨化因子等多種細胞路徑。顯見 β 細胞要「重啟」，需仰賴一套複雜的細胞流程：先抑制慢性發炎，接著清除受損蛋白質與粒線體，最終才能恢復細胞代謝穩定與功能。

研究再次證明了，第二型糖尿病並非無法逆轉。對某些患者而言，只要早期治療、積極降低血糖與代謝壓力，β 細胞仍保有恢復部分功能的潛力。這不僅呼應臨床確實有某些患者糖尿病症狀緩解，更在分子層面揭示生物學基礎。

然而，糖尿病病理機制極為複雜，且非所有患者 β 細胞皆有復原潛力，長期受損或嚴重纖維化細胞，再生可能性微乎其微。且要人體內安全有效誘導 β 細胞功能逆轉，仍有許多挑戰待克服。

總結這項研究提供令人鼓舞的線索，即使患病多年的糖尿病患者，部分 β 細胞仍可能有復原潛力。如果將來開發出能精準喚醒這些細胞的療法，讓它們重新分泌胰島素，糖尿病「緩解」將不再只是少數人的奇蹟，而是可達成的治療目標。