中山大學研究超級細菌，助攻疫苗與替代療法研發

「超級細菌」鮑氏不動桿菌長期威脅臨床治療，國立中山大學研究團隊近期發現此菌引發人體強烈發炎反應的關鍵機制，並提出精準疫苗與替代療法新方向，成果登上國際期刊。

中山大學今天新聞稿表示，中山大學海洋生物科技暨資源學系助理教授李益銘與中央研究院研究員吳世雄組成研究團隊，首度找出這類細菌啟動人體強烈發炎反應的關鍵「化學開關」，為對抗抗藥性細菌帶來突破性進展。

中山大學表示，研究團隊成果登上國際頂尖期刊《碳水化合物聚合物》（Carbohydrate Polymers）；團隊指出，鮑氏不動桿菌（Acinetobacter baumannii）具多重抗生素抗藥性，感染死亡率可達三至七成以上，已被世界衛生組織（WHO）列為急需新療法的重要病原。

李益銘提到，這種細菌之所以難以消滅，關鍵在表面覆蓋一層外多醣體，就像穿上防彈衣或盔甲，不僅能躲避免疫系統攻擊，也會引發肺炎與敗血症等劇烈發炎反應。

團隊利用專門感染細菌的病毒「噬菌體」，精準切割鮑氏不動桿菌SK44型表面的外多醣體。結果發現，外多醣體被分解後產生的「O-乙醯化五醣」碎片，正是啟動免疫細胞TLR4路徑的關鍵訊號。

團隊表示，人體免疫系統並非隨機反應，而是精準辨識特定「乙醯化標記」後才啟動發炎機制；一旦移除這些標記，免疫反應便大幅降低。

李益銘表示，傳統策略多針對整個外多醣體，就像對敵人全面開火，但研究顯示免疫系統其實只鎖定特定結構。未來若能針對「乙醯化位點」設計，有望開發出更精準、副作用更低的新型結合型疫苗，提升治療效率。

此外，研究也提出替代療法新策略，利用噬菌體蛋白酵素破壞細菌外層結構，削弱它的防禦能力，讓此菌更容易被藥物或免疫系統清除，提供抗生素之外的治療可能，為臨床治療開啟嶄新方向。

這篇論文共同作者，還包括中研院生物化學研究所博士後研究員黃子胤、學生楊嬿儒、中山大學海洋生物科技暨資源學系學生鄭博文及林君庭。

• The O-acetylation on phage tail-spike protein digested penta-saccharide from Acinetobacter baumannii SK44 plays a critical role in triggering pro-inflammatory immune response

（作者：林巧璉；首圖來源：國立中山大學）