大麻與香菸影響大腦程度都不容輕忽

現代人生活壓力大，有些人以抽菸或抽大麻等紓壓，但一旦成癮，對大腦的傷害不容忽視。最近英國大型系統性回顧與統合分析（systematic review and meta-analysis），整合超過百篇研究、涵蓋約 7 萬名受試者，試圖釐清兩種常見成癮物質對大腦結構的長期影響。結果顯示，吸菸與大麻都可能傷害腦部，但影響範圍不盡相同，顯示兩者對大腦的作用機制與風險程度有關鍵差異。

抽菸影響較明確：多腦區出現萎縮

菸草的主要活性物質尼古丁（nicotine）會作用於「菸鹼型乙醯膽鹼受體」（nicotinic acetylcholine receptors），影響神經傳導與可塑性。研究發現，吸菸與杏仁核（amygdala）、島葉（insula）、蒼白球（pallidum）及整體灰質（gray matter）等多個關鍵腦區體積減少有關。這些區域分別掌管情緒調節、自我感知、動作控制與認知功能。

研究也指出，吸菸越多，負責記憶與學習的海馬迴可能萎縮越明顯。這些結果顯示，抽菸不只傷害肺部或心血管健康，也可能直接改變大腦結構，甚至加速老化。

大麻影響較有限，但仍不可輕忽

而大麻影響較局部。可確定的是，抽大麻者杏仁核體積可能較小。由於杏仁核扮演情緒反應、恐懼處理與風險判斷的重要角色，可能左右情緒穩定性與行為決策。團隊強調，目前大麻研究結果差異較大，尤其青少年族群，研究甚至未觀察到明顯差異，故大麻對腦部的長期影響仍無定論。

大腦萎縮的可能機制

研究推測，抽菸與大麻對大腦的影響，可能來自多重機制。關鍵之一是菸草、大麻燃燒過程產生的活性氧（ROS），會對細胞造成氧化壓力並引發慢性發炎，造成神經細胞受損甚至死亡。此外，尼古丁長期刺激神經系統，還可能改變神經連結與突觸可塑性（synaptic plasticity），導致結構性改變。另大麻某些成分（如CBD）認為有抗氧化與抗發炎作用，可能是影響較弱的原因之一。但這些機制仍屬推測，尚需更多實驗驗證。

這項研究的重要性，在重新定義菸草與大麻健康風險的認知。過去公衛領域多聚焦肺癌或心血管疾病，然此結果顯示，大腦或許是更早出現病徵的器官之一。特別是抽菸的危害不僅全面且具累積效應，甚至沒有臨床症狀下，就默默改變大腦結構。雖然大麻風險仍不確定，但「證據不足」並不等於「安全無虞」。

此研究提醒我們，大麻與香菸對大腦的影響都不可輕忽。雖然兩者影響範圍與證據強度有差，但共同點在於，長期使用都可能改變大腦結構與功能。社會對大麻的態度不停變化，使用率有日益普遍趨勢，將來這類成癮性物質的評估，也需納入大腦結構與功能是否受影響的長期追蹤。