腸道是百病之源，現在研究發現還跟帕金森氏症有關。根據帕金森氏症基金會的數據，美國有多達 100 萬人罹患帕金森氏症，全世界有 700 萬到 1 千萬人，一般認為帕金森氏症是由腦神經細胞喪失功能或死亡引起，現在科學家進一步發現，影響腦神經細胞的可能是腸道。
Huffington Post 根據 Live Science 報導，美國北卡羅來納州杜克大學研究團隊針對老鼠與人類細胞研究發現，神經細胞中的蛋白質被破壞，然後在帕金森氏症患者的大腦中形成團塊，也可以在排列在小腸的細胞中發現，因此研究認為，被破壞的蛋白質首先存在腸道，然後傳播到大腦，進而引起帕金森氏症症狀。
這種蛋白質叫做 α-突觸核蛋白，大腦中很多這種蛋白質，在健康的神經細胞中，它溶解在細胞內的液體中，但在帕金森氏症患者中，α-突觸核蛋白出現異常摺疊，這種蛋白質會以朊毒體或感染性蛋白質形式通過神經系統傳播到大腦，在大腦中，異常摺疊的蛋白質分子彼此黏附並聚集，損傷神經元。
早在 2005 年研究人員就發現患有帕金森氏症的人在腦中有這些團塊，同時在他們的腸道中的團塊也變多，今年發表的其他研究發現潰瘍患者且接受手術去除將腦幹與腹部連接的迷走神經基底，與沒有去除迷走神經的人相比，這些患者在生命晚期發展為帕金森氏症的風險降低 40%，且這些研究都認為朊毒體可能來自腸道。
但一個問題是，在腸道中變化的蛋白質如何傳播到大腦？北卡羅來納州杜克大學醫學教授胃腸病學家 Rodger Liddle 表示，該蛋白質已在管腔或胃腸道內部發現，但神經沒有開放到腸道管腔。
2015 年 Liddle 的團隊發現，蛋白質可能從管腔移動到神經細胞中的一個關鍵線索，即小腸襯裡的細胞很像神經細胞，這些細胞是內分泌細胞，會產生荷爾蒙，但它們含有通常在神經元中發現的神經遞質和其他蛋白質，這些細胞甚至以與神經元相似的方式出現來進行溝通。
在神經元附近時，這些內分泌細胞表現得很像神經元，內分泌細胞會向神經元移動，透過細胞之間的纖維互相連接。Liddle 表示，這些細胞有很多神經樣的屬性，所以研究人員想知道是否也含有 α-突觸核蛋白，如果有，也許他們就是帕金森氏症的根源。
現在，Liddle 的團隊已經發現，內分泌細胞實際上含有 α-突觸核蛋白，研究人員希望確定帕金森氏症患者的內分泌細胞攜帶畸形版本的蛋白質。如果可以確定這一點，他們可以設想造成帕金森氏症的破壞性蛋白質是如何透過迷走神經從腸道內向腦擴散。
先前研究發現，暴露於某些農藥和細菌的人更有可能罹患帕金森氏症，一種可能是這些藥物或毒性影響腸道內的類神經內分泌細胞，進而改變腸細胞內 α-突觸核蛋白的結構。如果進一步的研究支持這一假設，就可以找到早期診斷與治療帕金森氏症的新方法，防止這些細胞中異常的 α-突觸核蛋白形成，甚至可以開發飲食方式來治療這些細胞。此研究已發表於 JCI Insight 期刊。
（首圖來源：Flickr/Joshua Rappeneker CC BY 2.0）
