青光眼（Glaucoma）是一種常見的眼睛疾病，全球約有 7,000 萬人受這種眼疾困擾，然而儘管青光眼非常普遍，除了知道會造成視神經受損、嚴重會導致視力損失，我們對青光眼的起因卻所知甚少，但近日麻省理工（MIT）和 Mass. Eye and Ear 醫院的研究發現：青光眼實際上可能是一種自體免疫性疾病，這對於未來研究預防和治療青光眼可說是開闢了一條全新途徑。
由於早期人們認為青光眼就是由高眼壓導致，過去多數治療都集中在降低眼壓，然而許多案例中都發現，有些人長期高眼壓卻沒有青光眼，一些患者即使眼壓恢復正常青光眼仍會惡化。團隊在針對小鼠的研究也發現同樣情況，這使研究人員開始思索其他可能：如果不是高眼壓直接導致，那麼是不是這種壓力變化促進了一些事情進展？
基於這個概念，研究人員首先想到的是「免疫反應」假設，為了驗證這個想法，研究人員開始在實驗小鼠視網膜中尋找免疫細胞，結果發現 T 細胞確實在其中──這不太尋常，因為 T 細胞通常會被血視網膜屏障（BRB）阻止進入以抑制眼睛炎症，但研究人員發現當眼壓升高時，T 細胞似乎能找到某種方式穿過屏障並進入視網膜。
為了進一步研究 T 細胞在青光眼扮演的角色，研究人員讓體內缺乏 T 細胞的小鼠產生高眼壓並觀察情況，結果發現高眼壓雖然也對視網膜造成一些損傷，但眼壓恢復正常後，情況並未進一步發展。
進一步研究更顯示，與青光眼相關的 T 細胞會將熱休克蛋白（HSPs，註）視為目標，但一般來說，T 細胞不應針對宿主產生的蛋白質，這讓研究人員懷疑這些 T 細胞先前已接觸過細菌熱休克蛋白，由於來自不同物種的熱休克蛋白非常相似，這也可能讓 T 細胞出現交叉反應。
隨後小鼠的研究也證實了這項假設；當團隊試圖誘導沒有細菌的小鼠產生青光眼時，小鼠並沒有患上這種疾病。研究人員接著轉向調查患有青光眼的人類患者，結果發現這些患者體內熱休克蛋白特異性 T 細胞大約是正常水準的 5 倍，這意味著 T 細胞對青光眼的影響在人類身上可能也相同。
但針對熱休克蛋白的 T 細胞究竟如何產生？截至目前為止的研究顯示，這種情況並不是特定細菌菌株造成的，相對來說，暴露於多種細菌的組合確實會產生針對熱休克蛋白的 T 細胞。
研究人員正持續研究免疫系統與青光眼的相關性，同時也在調查這種情況是否也構成神經退化性疾病的基礎，並試著尋找出阻斷自身免疫反應來治療相關疾病的方法。論文作者之一的 Dong Feng Chen 相信，這項研究為預防和治療相關疾病開啟了一扇新的大門，「我們從眼睛中學習到的東西，也同樣可以應用於腦部疾病，最終將有助於開發新的治療和診斷方法。」
註：熱休克蛋白是廣泛存在於生物體內的蛋白質，會協助細胞對壓力或損傷做出反應 。
（首圖來源：shutterstock）
