「骨髓造血細胞分化不良症候群（MDS）」是一種血液疾病，又稱血癌前期，指骨髓造血細胞中的癌細胞未達 20%，但已影響骨髓造血功能，好發於 60~80 歲，針對無法進行化學治療及骨髓移植的年長病患，過去只能以輸血或支持性治療為主，直到 2004 年「去甲基化藥物（HMA）」問世後，MDS 患者透過靜脈注射或皮下注射藥物來抑制癌細胞生長。
過去醫界一直認為「去甲基化藥物」對人體的作用機轉是以「抑制癌細胞生長」為主，但台北榮總血液腫瘤科主治醫師劉耀中打破醫界的傳統思維，大膽試想「去甲基化藥物」除了抑制腫瘤生長，是否也能啟動人體「致癌基因」作用，能否找到更好的生物標記，事先偵測藥物的治療成效。
延續這個創新想法，劉耀中與美國波士頓布萊根婦女醫院、波士頓哈佛幹細胞研究所、義大利與中國等研究人員展開研究，首度成功找到「癌基因 SALL4」，MDS 患者在使用「去甲基化藥物」後，當癌基因 SALL4 的表現上升，患者的整體存活率會下降，並有 3~4 成癌基因 SALL4 被激活。
團隊進一步比較癌基因 SALL4 的表現高低差異，發現兩者死亡風險可相差 3~6 倍，而且在肝癌、腸癌、胃癌、乳癌患者的癌症組織中，也可以發現癌基因 SALL4，這項研究成果打破醫學界長久所認知的傳統鐵律。
「去甲基化藥物」不僅能抑制腫瘤細胞生長，還能啟動人體的致癌基因作用，這項重大突破性的獨創發現獲得國際高度肯定，相關研究成果被刊登在今年 5 月 26 日臨床醫學頂尖期刊「新英格蘭醫學雜誌（The New England Journal of Medicine）」。
「癌基因 SALL4 可作為藥物治療抗藥性或評估療效好壞的判斷依據」，劉耀中表示，未來 MDS 患者使用「去甲基化藥物」後，可透過抽取骨髓血液，就能有效偵測治療成效，未來研究團隊計畫開發新一代標靶藥物，或是與目前現有的其他抑制癌蛋白藥物併用，透過了解藥物對癌基因 SALL4 的致癌或抑癌作用表現，進一步找出對患者最適合的用藥建議組合。
（首圖來源：台北榮總）
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