腸病毒進入流行季，陽明交大微生物及免疫學研究所的最新研究發現，本來是協助運輸細胞所需營養的代謝物轉運蛋白，卻在轉運過程中在細胞上開闢一條通道，成為腸病毒 71 型等病毒入侵的破口，而在細胞與小鼠中移除或降低第三型核苷代謝轉運蛋白的表現，能有效抑制病毒複製。
所謂的第三型平衡型核苷轉運的蛋白（Equilibrative Nucleoside Transporters 3，ENT3），主要負責運輸核苷通過細胞膜來支持細胞進行各種生理反應，包含 DNA 與 RNA 合成、能量的產生與信號傳遞等。
這個轉運蛋白大量表現在免疫系統的巨噬細胞中，研究團隊從動物模型觀察到這個轉運蛋白對巨噬細胞的平衡有重大影響，並影響 T 淋巴球的存活，換句話說，當免疫細胞在前線與病毒作戰的時候，這個蛋白可說是承擔「錙重補給」的角色。
「就像是在細胞為運輸補給開城門，病毒卻利用這道門偷偷進入細胞」，研究主持人徐嘉琳形容，她說，原本以為這個轉運蛋白是幫助免疫細胞提供打仗時的代謝補給所需，沒想到包含腸病毒 71 型與 SARS-Cov-2 在內的多種病毒卻利用這條通道入侵，若能把通道的門關閉，病毒進入細胞後就像甕中捉鱉被關在胞內體（endosome）裡面而無法複製擴大感染。
當病原體入侵會促發免疫系統產生干擾素來抵禦病毒，第三型核苷代謝轉運蛋白的表現也受到干擾素調控，但令人驚訝的是，當干擾素釋放提升轉運蛋白表現時，包含腸病毒 71 型與 SARS-Cov-2 就利用這個抗病毒機制入侵體內，充分顯示出病毒與免疫細胞相互攻防時的多變性。
徐嘉琳以「病毒與細胞的間諜戰」來形容這個過程，強調免疫細胞在病毒感染時會重新調整新陳代謝來抵禦攻擊，這些調整代謝需要代謝轉運蛋白的幫助，這項研究成果讓科學家發現代謝物轉運蛋白不僅僅只是維持細胞的生理平衡，也參與病毒與宿主之間的交互作用之中。
病毒持續的突變讓疫苗及抗病毒藥物受到很大的挑戰，利用代謝物轉運蛋白來抑制病毒複製或許是新的藥物開發方向，而這個有趣的發現，是由陽明交大微生物及免疫學研究所的師生及台大醫學檢驗暨生物技術學系教授張淑媛等人組成研究團隊所呈現的成果，並已刊登在《EMBO Reports》。
（首圖來源：陽明交大）
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