老化可能不再只是單向磨損，而是能透過基因、蛋白質進行「重編程」或逆轉的生物過程。巴伊蘭大學團隊近期一項動物實驗透過提升體內特定 SIRT6 蛋白質濃度，成功使老年小鼠肝臟 DNA 組織「返老還童」，逆轉與老化相關的關鍵分子特徵。
「老化」被視為身體組織不可逆的磨損過程，但以色列巴伊蘭大學（Bar-Ilan University）團隊最新小鼠研究打破這項認知，指出某種程度上老化其實是細胞內 DNA 組織方式改變，而這過程具備可逆性。
老化機制：染色質崩壞，基因開關失靈
細胞內 DNA 並非散落一地，而是被緊密摺疊並封裝成染色質（Chromatin）複合物，就像控制基因活動的系統，除增強 DNA 大分子進行有絲分裂、防止 DNA 損傷，也負責決定哪些基因該啟動（表達、複製）、哪些基因該關閉。
研究人員檢查年輕小鼠、老年小鼠肝臟內多種分子變化，發現隨年齡增長，基因組失去組織領導開始亂成一團，於是本應沉默休眠的基因被活化（尤其是炎症基因），而維持正常肝功能所需的基因被關閉，說明老化過程來自底層基因調控系統失靈、破壞肝臟染色質結構，導致發炎路徑過度活躍，同時削弱健康肝臟的代謝路徑。
但當研究團隊提高老年小鼠的 SIRT6 蛋白濃度，發炎老肝竟恢復成健康小鮮肝狀態。
SIRT6 蛋白就像一種強大保護劑，於小鼠實驗成功修復與年齡相關的染色質變化，使 DNA 組織狀態恢復年輕模樣。
更進一步來說，團隊發現 SIRT6 蛋白能精準針對 H3K9ac 染色質使其「回春」，H3K9ac 通常與老化引起的發炎反應活化密切相關。
過去科學界已證實 SIRT6 與健康長壽有關，而新動物研究進一步補足其深層生物學機制，強調 SIRT6 蛋白可直接介入調整結構走樣的染色質，「老化」這件事比過去所想更具可塑性。
雖然實驗目前仍處於小鼠基礎研究階段，尚未進入人體試驗也沒有臨床用藥，但已為逆轉衰老的生物學領域挑起極具潛力研發方向。
新論文發表在《自然通訊》（Nature Communications）期刊。
（首圖來源：AI 生成）
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