肝臟與腫瘤的「代謝對話」，是果糖促進癌細胞增長的關鍵

許多美味的飲料、甜點等加工食品都會添加果糖，但最近有科學家發現，雖然癌細胞無法直接利用果糖做為能量來源，卻會「利用」肝臟將果糖轉化為脂肪分子，並吸收這些脂肪來促進自身之生長。這項發現已於近日發表在國際頂尖科學期刊《Nature》，不僅為理解日常飲食與癌症發生之關聯提供全新視角，也為癌症治療開創嶄新的可能性。

果糖是蔗糖的重要成分，在化學結構上，蔗糖分子是由一個果糖（fructose）分子和一個葡萄糖（glucose）分子結合而成。蔗糖進入腸道後，會被酵素分解成果糖和葡萄糖，以利吸收及進一步代謝。由於果糖的甜度約為葡萄糖的兩倍，因此食品加工業者常以高果糖玉米糖漿（HFCS）的形式大量添加，是一種常被用於提升甜味的廉價糖漿。

本次研究，美國華盛頓大學（Washington University）的科學家利用小鼠和斑馬魚模擬癌症的發展，結果發現，攝取高含量的果糖後會促使這些實驗動物體內被植入的人類皮膚癌、乳癌和子宮頸癌等腫瘤快速生長速。進一步分析顯示，癌細胞本身並不能直接利用果糖。因為它們缺乏一種名為「果糖激酶」（ketohexokinase）的關鍵酵素，無法代謝果糖。但肝臟細胞含有果糖激酶，能將果糖轉化為多種脂肪分子。這些脂肪隨後被癌細胞吸收，用於形成細胞膜等結構，進而促使其快速分裂和增殖。

某些癌細胞可能會利用果糖做為能量來源

本次研究凸顯一種名為「溶血磷脂膽鹼」（Lysophosphatidylcholine，LPC）之脂肪分子的重要性。在實驗中，小鼠攝入高果糖玉米糖漿後，其血液中的 LPC 濃度會顯著上升。癌細胞吸收 LPC 後，能利用它於構建新的細胞膜，以供腫瘤快速增長所需。值得注意的是，本次研究還發現單純增加高果糖攝入並未使小鼠體重增加或導致血糖發生變化。這表明果糖促進腫瘤生長的機制，與肥胖或代謝綜合症無關，而是藉由肝臟與癌細胞間的「代謝對話」（metabolic crosstalk）所促成。

研究團隊還測試了一款能抑制肝臟之果糖代謝的實驗性藥物 PF-06835919，結果發現該藥物不但能抑制肝臟內果糖激酶的活性，還減緩了小鼠腫瘤的生長。這項發現表明，調控人體的新陳代謝或許能成為人類對抗癌症的新策略。值得一提的是，PF-06835919 原本是為治療脂肪肝而開發，研究人員正在探索該藥物是否也能為癌症患者改善脂肪肝。此外，初步的證據表明某些癌症患者血液中的 LPC 水平確實較高，並且可能與他們果糖的攝取量有關。研究還指出，不同類型的癌細胞對果糖的利用方式可能有所差異，某些癌細胞可能會直接利用果糖做為能量來源。

然而美國國家癌症研究所（NCI）的癌症生物學家，克里斯汀·威利斯（Kristine Willis）博士評論本次研究時指出：「人們不需因為這項研究結果而完全消除飲食中的果糖。」她強調，天然水果和蔬菜中的果糖與高果糖玉米糖漿仍有所區別，前者含有纖維和其他營養成分，有助於健康，只有後者才應該適量控制。