科學家發現「甜點胃」機制，治療肥胖有新契機

誰都有這種經驗，大餐尾聲肚子已經很撐了，但甜點上桌時瞬間又有食慾，彷彿胃生出另一個空間專門給甜食。最近德國科學家發現，「甜點胃」成因其實是大腦一群神經細胞，進食後感到飽足會引發對甜食的渴望。論文刊登於《科學》（Science）期刊。

大腦如何「欺騙」我們繼續吃甜食？

為了探究「甜點胃」成因，德國馬克斯·普朗克老化生物學研究所（Max Planck Institute for Biology of Ageing）以小鼠實驗，發現即使吃飽的小鼠，也像人類會繼續攝取甜食。研究小鼠大腦，「POMC」（pro-opiomelanocortin）神經細胞扮演關鍵角色，當給予小鼠糖分，神經元會活化並增進食慾能繼續進食。

這些神經元在小鼠飽食後攝取糖分時會釋放 β-內啡肽（beta-endorphin），是與嗎啡類似產生快感的神經胜肽。β-內啡肽作用於有嗎啡受體的神經元，產生愉悅感，小鼠即使吃飽，仍想攝取更多糖分。這項發現顯示，甜食不僅刺激味覺，更經大腦獎勵機制讓人「不由自主」越吃越多，甚至上癮。

甜點胃只對糖有效，其他食物無法觸發

研究員發現，此神經訊號途徑僅額外攝取糖分時觸發，其他食物無法有相同反應，且阻斷神經訊號後，小鼠就不再攝取糖分。不過機制只在吃飽小鼠有作用，飢餓小鼠即使抑制 β-內啡肽釋放，進食行為也不受影響。

即使從未攝取糖分的小鼠，第一次吃糖水時，大腦也會釋放 β-內啡肽，且攝取越多糖分，β-內啡肽釋放就越強烈。更有趣的是，供糖的兩分鐘內，機制就充分觸發。

肥胖治療新契機

團隊也找人類志願者實驗。結果是人類大腦對糖的反應與小鼠類似，主要作者亨寧·芬塞勞（Henning Fenselau）解釋：「就演化而言很合理。因糖分能快速提供能量，自然界卻很稀少，故動物可獲得糖分時就會積極攝取，以便更具競爭優勢。」但營養過剩的現代社會，這種原始「優勢」卻導致過度攝取甜食，造成肥胖等健康問題。

但此次發現對治療肥胖可能意義重大，因更理解大腦運作模式，就能「縮小」甜點胃，促進更健康的飲食習慣。芬塞勞表示：「已有阻斷大腦嗎啡受體的藥物，但減重效果不彰。我們認為，與其他療法結合可能更有效，但需更多研究證實假設。」