肝臟是人體少數有再生修復能力的器官，陽明交大聯手哈佛大學，發現這項「自癒力」背後一個名為「HBO1」的基因扮演抑制肝細胞轉分化的「剎車」角色，讓肝細胞沒有辦法轉換為膽道上皮細胞，讓再生醫學帶來新曙光。
膽管的修復是肝臟多種自癒力表現之一，當膽管受損時，原本負責代謝功能的肝細胞竟能搖身一變為膽道上皮細胞，並衝向前線修補受損的膽管，但原本這項轉變背後的分子機制長期未明，直到陽明交大聯手哈佛大學發現背後的基因。
陽明交大與哈佛大學的科學家，發現一個名為「HBO1」的基因扮演抑制肝細胞轉分化的「剎車」角色，讓肝細胞沒有辦法轉換為膽道上皮細胞，這意味著未來如有藥物能調控這個「剎車開關」，將有潛力激發肝細胞的可塑性，進一步應用於肝臟再生醫學或相關疾病的治療策略。
參與研究的陽明交大生命科學系暨基因體科學研究所助理教授袁維謙表示，HBO1 會被轉錄輔助因子 YAP 引導到特定的基因組 DNA 位置，就像是被派去「踩煞車」一樣，藉著表觀遺傳機制，讓原本想啟動的基因無法順利開啟，從而抑制肝細胞的轉變。
袁維謙指出，如能抑制 HBO1 踩煞車的角色，就能讓肝細胞的染色質結構能更快速重塑，進而促進肝細胞轉分化為功能性膽道上皮細胞，加速膽管修復，而這項研究成果發表於國際頂尖期刊《Cell Stem Cell》，研究團隊將持續推進臨床前研究，期望將這項突破轉化為實際應用。
（首圖來源：陽明交大）
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