脂肪肝是上班族健康殺手，由於久坐不動，這種文明病輕輕鬆鬆就能找上門，雖然早期沒有明顯症狀，但長期下來仍有機會演變成肝炎、肝硬化甚至肝癌。不過我們的身體也會自發啟動資源回收，最近中研院生物化學研究所陳瑞華特聘研究員團隊，便發現一種操控細胞自噬（autophagy）的新機制，經動物實驗證明能抑制脂肪肝形成。
陳瑞華指出，細胞自噬是細胞的主要資源回收機制，負責清除細胞內廢物或過多脂肪，也就是脂肪吞噬作用。而細胞內自帶兩大資源回收系統：泛素-蛋白酶體（Ubiquitin-proteasome system）以及細胞自噬-溶酶體（Autophagy-lysosome system），其中 VPS34 因子與細胞自噬作用有關。
現在，研究團隊發現一個名為 UBE3C 的泛素接合酶與一個名為 TRABID 的去泛素酶，前者負責抑制細胞自噬（修飾 VPS34 蛋白質導致 VPS34 降解），後者則促進細胞自噬（去除 VPS34 的泛素化修飾使其不被降解），也就是說，在正常生理狀態下，兩者共同調控細胞自噬因子 VPS34 以維持細胞自噬作用平衡。如果其中一個失效會怎麼樣呢？
在小鼠實驗中，研究人員先以高脂飼料餵食小鼠誘發產生脂肪肝，發現這些小鼠肝細胞內 TRABID 表現量下降，導致肝臟細胞的自噬作用失衡無法啟動，進而形成脂肪肝。接著對這些食用了高脂飼料的小鼠注射以腺病毒載體攜帶的 TRABID 基因，一個月後從細胞切片觀察發現肝臟油脂含量又明顯減少，抑制脂肪肝形成。
研究團隊表示，由於目前脂肪肝無藥可醫，甩掉它們最好的方法就是改變生活型態，包括減肥和運動，而這項研究對此疾病的治療提供了新契機，若能研發出提高 TRABID 表現或活性的藥物，或許就可透過療法阻斷脂肪肝形成。
新論文發表在《自然通訊》（Nature Communications）。
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