心臟衰竭有解,科學家發現特定細胞蛋白為逆轉關鍵

作者 | 發布日期 2021 年 07 月 29 日 17:36 | 分類 生物科技 , 醫療科技 Telegram share ! follow us in feedly


美國猶他大學醫學院研究團隊近期在《自然通訊》期刊發表研究成果,心肌細胞的 VDAC2 蛋白是控制鈣質傳輸的關鍵,鈣質是控制心臟收縮的重要礦物質,修復 VDAC2 蛋白可改善心臟衰竭症狀。

▲ 帶領研究團隊的猶他大學醫學系 Stavros Drakos 博士。(Source:Ellines

早期醫學研究已發現鈣質對心臟跳動的重要性,心臟跳動時,心肌細胞的鈣質含量會大幅降低,使心肌舒緩,之後肌質網(sarcoplasmic reticulum)會大量輸出鈣質,促進心肌收縮並讓血液流往全身。

此外,細胞粒線體也仰賴鈣質傳輸訊號與肌質網溝通,並藉此分泌細胞生存所需的化學物質,但醫學界先前對細胞內導引鈣質傳輸的關鍵為何尚不清楚。

猶他大學(University of Utah)醫學系的研究團隊,透過老鼠實驗找出導引鈣質傳輸的關鍵,就是位於粒線體外膜的 VDAC2 蛋白質,粒線體透過 VDAC2 蛋白質與肌質網互動,導引鈣質傳輸訊號進行心臟收縮。

實驗中,團隊將老鼠的 VDAC2 蛋白破壞,便會出現左心室腫大,產生擴張型心肌病(Dilated Cardiomyopathy,DCM),心臟無法有效將血液輸往全身,並逐漸衰竭導致死亡。

▲ VDAC2 蛋白在粒線體的位置。(Source:Science Direct

但實驗也發現,透過連結 VDAC2 的藥物治療,原本心臟開始衰弱的老鼠,會因為肌質網鈣質傳輸大幅增加,使心臟功能逐漸恢復正常,並逆轉擴張型心肌病的症狀。

「根據實驗結果,如果 VDAC2 無法正常運作,會使心臟功能急轉直下造成衰竭。」主導研究團隊的 Stavros Drakos 博士指出,透過 VDAC2 修復,原先有心臟衰竭症狀的患者因此改善,這項研究不啻為往後治療衰竭提供重要新方向。

團隊表示,近期將開始著手準備申請進行人體臨床試驗,開發更多控制和修復 VDAC2 蛋白的藥物及治療方法,以期盡快提供全新心臟衰竭治療方式造福人群。 

(首圖來源:AAMG