胰島素刺激過頭恐釀悲劇，人體有何安全開關？

「胰島素」（insulin）是擔負調節血糖濃度的重要激素，糖尿病患就是因胰島素作用受阻或分泌不足，必須增加胰島素以維持正常血糖濃度。但胰島素作用若過度，會導致血糖過低而出現頭暈、盜汗、心悸和飢餓感等，嚴重時會昏迷甚至危及生命。因此人體須有一道安全機制，確保胰島素作用不過度。

最近刊登於《細胞代謝》（Cell Metabolism）的研究，加州大學聖地牙哥分校醫學院（University of California San Diego School of Medicine）科學家與合作夥伴，發現保護人體免於胰島素過度反應的防禦機制。

關鍵就是簡稱FBP1的醣類代謝酵素。已知FBP1作用是控制肝臟合成葡萄糖，以維持血液葡萄糖穩定。先天基因缺損而FBP1不足的罕病患者，若未補充足夠葡萄糖，會導致嚴重低血糖及脂肪肝、高血脂等。團隊研究發現，FBP1會與負責傳遞胰島素訊號的AKT蛋白結合，並抑制活性。基於此作用，FBP1會控制AKT並防止胰島素過度反應及引發低血糖、脂肪肝疾病之風險。

研究團隊進一步開發能破壞FBP1與AKT結合的藥物（代號E7），可解除FPB1對AKT的抑制作用。動物實驗將E7注射已出現胰島素作用受阻的糖尿病小鼠，竟可逆轉受阻現象並恢復正常血糖控制。研究人員認為，E7可進一步開發為新一代糖尿病用藥，且可能是較胰島素更安全的選擇。