粒線體停擺對癌細胞傷害特別大,可能成為未來抗癌療法

作者 | 發布日期 2016 年 03 月 17 日 9:04 | 分類 科技教育 , 醫療科技 follow us in feedly

粒線體是細胞的能量工廠,專門生產細胞內所使用的能源,也就是三磷酸腺苷(ATP),若是這座能量工廠停擺,細胞活動就得停擺,甚至還得消化自己的胞器求生存,但是賓州大學醫學院的研究團隊發現,正常細胞能挨過的粒線體停擺程度,對癌細胞傷害卻特別大,這個現象或許將成為未來抗癌療法的契機。



在細胞內有遍布內部的內質網,負責調節許多化學物質的進出與濃度變化,內質網會釋出鈣離子來調節許多細胞功能,其中包括粒線體,鈣離子對粒線體的運作不可或缺,有了鈣離子,粒線體才能生產 ATP,科學家很早就知道,只要阻斷內質網釋放鈣離子,粒線體就會「當機」無法運作,因此細胞中 ATP 就會不足,而陷入飢荒狀態。

在這種時候,正常細胞會開始節衣縮食,先是盡可能減低代謝,並且避免一切不緊急的活動,如果本來要進行細胞分裂,也會全面暫停,若是這樣還不足以撐過 ATP 不足的危機,細胞將會啟動自噬作用,顧名思義就是自己吃自己,細胞消化自己一部分的胞器來求生,透過這些手段,撐過 ATP 匱乏。

這些反應早就為人所知,但科學家發現,這些常識在癌細胞身上似乎不通用,當癌細胞面臨粒線體當機、ATP 匱乏的危機時,由於代謝速度較一般細胞更快,當一般細胞啟動自噬作用可勉強求生時,癌細胞雖然同樣啟動自噬作用,卻沒辦法度小月,結果是在一般細胞還能存活時,癌細胞就已經大量死亡,研究團隊在乳癌與前列腺癌細胞上都見到這樣的情況。

而小鼠身上的黑色素瘤實驗則發現,阻斷內質網的鈣離子通道 IP3R 使粒線體停擺,壓抑了小鼠身上的黑色素瘤生長,研究團隊發現,這是因為極為惡性的黑色素瘤細胞執著於要分裂增長,當一般細胞因為 ATP 飢荒而停止一切細胞分裂活動時,黑色素瘤細胞還是硬要細胞分裂,結果就在細胞分裂的過程中因為能量不足而垮台。

研究團隊這次意外的發現,也開啟了未來可能的癌症治療方式,若能找到藥物阻斷全身內質網的鈣離子通道,利用正常細胞可以度小月、癌細胞卻沒辦法的特性,就能選擇性的殺死癌細胞。

(首圖來源:science daily) 

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