輝瑞藥廠（Pfizer）近日宣布，新發展的肺癌新藥 dacomitinib 在一項第三期臨床試驗，與現行標靶藥物（艾瑞莎）相較下表現出色，這款新藥使患者疾病惡化風險降低了 40%，並能延遲病情惡化達 14.7 個月之久。
這款新藥與突變 EGFR 蛋白的結合力更強（註），因此抑制 EGFR 活性的效果更好。但由於其緊密結合 EGFR 的特性，一些研究人員提醒此藥物可能會抑制正常的 EGFR 而導致更強的副作用。
本次第三期臨床試驗受試者（452 名）為 EGFR 基因突變檢測結果為陽性的肺癌病患，且先前未接受任何化學藥物或標靶藥物治療。他們平均地隨機分派至以 dacomitinib 或艾瑞莎治療的組別。結果顯示，目前普遍使用的 EGFR 標靶藥物艾瑞莎能延緩病情惡化的時間為 9.2 個月，而 dacomitinib 則能把病情不惡化的時間拉長至 14.7 個月，足足多出 5.5 個月！該結果已刊登於今年 9 月《刺胳針腫瘤醫學》（The Lancet Oncology）期刊。
Dacomitinib 的表現較現行已通過審核用於治療非小細胞肺癌的標靶藥物艾瑞莎（Iressa）、得舒緩 （Tarceva）及妥復克（Gilotrif）都還要好。參與本次研究、香港中文大學臨床腫瘤學系的 Tony Mok 教授說：「Dacomitinib 是已知所有關於 EGFR 標靶藥物臨床試驗中藥效最突出者。」
Mok 教授說：「我們的臨床試驗證明，dacomitinib 絕對是治療肺癌末期病患的一項新選擇。」但是他承認，由於藥效較強，該藥物引發的皮膚及腸胃道不適副作用確實較多。
休士頓安德森癌症中心（MD Anderson Cancer Center）的 John Heymach 教授指出：「EGFR 標靶藥物問世已 15 年，這期間成千上萬癌症患者的壽命因此得以延長。第二代的藥物藥效更好，但是副作用也隨之增加，病患與醫師必須共同討論選擇此新藥的風險與益處。」
註：表皮生長因子受體（EGFR），是細胞表面的訊息傳遞分子，當受外來訊號刺激時，會啟動細胞內促進細胞生長訊息傳遞而加速細胞增生。當 EGFR 突變後，不需要外來刺激就能持續自發活化細胞生長，這使癌細胞得以無止境的生長。而標靶藥物能針對突變的 EGFR 抑制活性，進而阻止腫瘤生長。
- Dacomitinib Bests Gefitinib in EGFR-Mutant NSCLC
- Dacomitinib versus gefitinib as first-line treatment for patients with EGFR-mutation-positive non-small-cell lung cancer (ARCHER 1050): a randomised, open-label, phase 3 trial
（首圖來源：Flickr/Montgomery County Planning Commission CC BY 2.0）
