注重飲食!新研究稱阿茲海默症發病潛在來源是肝臟

作者 | 發布日期 2018 年 07 月 25 日 11:25 | 分類 生物科技 , 醫療科技 follow us in feedly

賓州大學(University of Pennsylvania)醫療系統提出一項新的研究,指出肝臟是阿茲海默症發病的罪魁禍首,當肝臟不能有效產生縮醛磷脂這種化合物時,大腦認知就會出現缺陷。



縮醛磷脂(plasmalogen)為一類甘油磷脂,首先於肝臟合成,再以脂蛋白的形式運輸到整個身體組織,神經系統、免疫系統和心血管系統尤最,人類心臟組織中近 30%~40% 的膽鹼甘油磷脂是縮醛磷脂。

而大腦則是含有最多縮醛磷脂的器官,成年人腦中 20% 的甘油磷脂及高達 70% 的髓鞘乙醇胺甘油磷脂都是縮醛磷脂,因此,越來越多新興研究表明,縮醛磷脂含量降低可能與神經退行性疾病息息相關,包括阿茲海默症、帕金森氏症等。

重要的是,據 2012 年一份研究《Functions of plasmalogen lipids in health and disease》表示,縮醛磷脂占人體(細胞膜)總磷脂質量 20%,但它們的生理作用一直難以辨識。髓鞘形成發育階段,大腦縮醛磷脂總量急劇增加,並在 30 歲左右達到巔峰,而老年哺乳動物組織中的縮醛磷脂含量普遍下降。

賓州大學醫學院精神病學副教授 Mitchel A. Kling、杜克大學精神病學與行為科學教授 Rima Kaddurah-Daouk 領導的團隊,現在針對幾種特定類型的縮醛磷脂,研究當它們含量降低時,與阿茲海默症、輕度認知能力下降風險的關聯性。

受試者共 1,547 名,區分為三類:臨床診斷為阿茲海默症患者、臨床診斷為輕度認知障礙患者、以及認知功能正常者。研究表明,縮醛磷脂的缺乏確實可能導致阿茲海默症罹患風險增加。

飲食別加重肝臟負荷

Mitchel A. Kling 認為,研究結果突顯了飲食的重要性,比如肥胖、糖尿病都會造成肝臟負擔,催促肝臟更努力分解脂肪酸,最終導致合成縮醛磷脂的過氧化體(peroxisome)被破壞,進而增加阿茲海默症罹病風險。

除了這份新研究,過去也有不少論文暗示肝臟是阿茲海默症的發病關鍵,2011 年一項引人注目的論文懷疑,可能是神經性疾病病因的類澱粉蛋白-β(beta-amyloid protein)實際上起源於肝臟,然後透過血液輸送至大腦。

還有一項研究表示,由肝臟生成的酶提供了基本神經保護作用,當肝臟無法有效工作時,大腦新陳代謝就會受到影響。

科學家還在拚命找出阿茲海默症的致病機制,不過截至目前,多種研究似乎都在強調,注重飲食均衡對你而言沒有壞處。新論文於阿茲海默症協會 2018 年的國際會議發表。

(首圖來源:pixabay

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