MIT 新研究指出,青光眼可能是一種自體免疫性疾病

作者 | 發布日期 2018 年 08 月 15 日 16:20 | 分類 生物科技 , 醫療科技 follow us in feedly

青光眼(Glaucoma)是一種常見的眼睛疾病,全球約有 7,000 萬人受這種眼疾困擾,然而儘管青光眼非常普遍,除了知道會造成視神經受損、嚴重會導致視力損失,我們對青光眼的起因卻所知甚少,但近日麻省理工(MIT)和 Mass. Eye and Ear 醫院的研究發現:青光眼實際上可能是一種自體免疫性疾病,這對於未來研究預防和治療青光眼可說是開闢了一條全新途徑。



由於早期人們認為青光眼就是由高眼壓導致,過去多數治療都集中在降低眼壓,然而許多案例中都發現,有些人長期高眼壓卻沒有青光眼,一些患者即使眼壓恢復正常青光眼仍會惡化。團隊在針對小鼠的研究也發現同樣情況,這使研究人員開始思索其他可能:如果不是高眼壓直接導致,那麼是不是這種壓力變化促進了一些事情進展?

基於這個概念,研究人員首先想到的是「免疫反應」假設,為了驗證這個想法,研究人員開始在實驗小鼠視網膜中尋找免疫細胞,結果發現 T 細胞確實在其中──這不太尋常,因為 T 細胞通常會被血視網膜屏障(BRB)阻止進入以抑制眼睛炎症,但研究人員發現當眼壓升高時,T 細胞似乎能找到某種方式穿過屏障並進入視網膜。

為了進一步研究 T 細胞在青光眼扮演的角色,研究人員讓體內缺乏 T 細胞的小鼠產生高眼壓並觀察情況,結果發現高眼壓雖然也對視網膜造成一些損傷,但眼壓恢復正常後,情況並未進一步發展。

進一步研究更顯示,與青光眼相關的 T 細胞會將熱休克蛋白(HSPs,註)視為目標,但一般來說,T 細胞不應針對宿主產生的蛋白質,這讓研究人員懷疑這些 T 細胞先前已接觸過細菌熱休克蛋白,由於來自不同物種的熱休克蛋白非常相似,這也可能讓 T 細胞出現交叉反應。

隨後小鼠的研究也證實了這項假設;當團隊試圖誘導沒有細菌的小鼠產生青光眼時,小鼠並沒有患上這種疾病。研究人員接著轉向調查患有青光眼的人類患者,結果發現這些患者體內熱休克蛋白特異性 T 細胞大約是正常水準的 5 倍,這意味著 T 細胞對青光眼的影響在人類身上可能也相同。

但針對熱休克蛋白的 T 細胞究竟如何產生?截至目前為止的研究顯示,這種情況並不是特定細菌菌株造成的,相對來說,暴露於多種細菌的組合確實會產生針對熱休克蛋白的 T 細胞。

研究人員正持續研究免疫系統與青光眼的相關性,同時也在調查這種情況是否也構成神經退化性疾病的基礎,並試著尋找出阻斷自身免疫反應來治療相關疾病的方法。論文作者之一的 Dong Feng Chen 相信,這項研究為預防和治療相關疾病開啟了一扇新的大門,「我們從眼睛中學習到的東西,也同樣可以應用於腦部疾病,最終將有助於開發新的治療和診斷方法。」

註:熱休克蛋白是廣泛存在於生物體內的蛋白質,會協助細胞對壓力或損傷做出反應 。

(首圖來源:shutterstock)