罹患武漢肺炎的眾多風險之一是該疾病造成多器官血栓的神祕能力，雖然還有許多未解之處，但密西根大學一項新研究可能找到了相關原因：病毒似乎會刺激人體，讓會引發血塊的自體抗體產生。
由人體免疫系統發生異常產生、會將自身蛋白質、核酸視為目標的「自體抗體」（autoimmune antibodies）是造成許多自體免疫疾病的元兇，而在這類型抗體中，存在著一種「抗磷脂抗體」會促進動靜脈血栓形成。
因抗磷脂抗體造成的自體免疫疾病被稱為「抗磷脂症候群」（APS），多好發於年輕女性，在疫情大流行之前，每 2,000 人中約有一人會患上 APS，但《科學轉化醫學》的最新研究中，科學家卻意外在近半數住院治療的武肺患者體內檢測到這些抗體存在。研究作者、密西根大學心臟病和血管醫學專家 Yogen Kanthi 認為，抗磷脂抗體很可能正是導致武肺血栓併發症的罪魁禍首，讓患者在血栓和炎症反應的惡性循環下變得更為嚴重。
新研究中研究人員分析了 172 例武肺住院患者的血液樣本，在其中 52% 患者血液中發現了抗磷脂抗體，當研究人員將這些自身抗體注射到研究血凝塊的小鼠體內時，他們看到小鼠體內的血栓開始不斷形成，嚴重程度是團隊實驗以來從未見過。
不論是武漢肺炎或 APS，目前科學家尚不清楚是什麼原因導致人體產生抗磷脂抗體，但美國國家衛生研究院（NIH）早先認為，APS 的情況有可能是遺傳學和環境暴露（包括暴露於某些病毒）共同導致。
除了抗磷脂抗體，研究人員也還發現自身抗體水平與血液中另一種被稱為「嗜中性球胞外陷阱」（NETs）間存在聯繫。所謂的胞外陷阱，是嗜中性球為捕獲病毒和其他病原體釋放的網狀結構，研究作者假設，很可能是自身抗體和 NETs 共同促進血凝塊的產生，但詳細內容還得深入研究才能了解。
目前針對重症病例的治療之所以會使用抗凝血藥，主要就是希望減少可能危及生命的血栓風險，但團隊認為從研究結果來看，利用「血漿置換術」等抑製或消除自身抗體的療法或也可改善患者的預後．但因為血漿中除了可能有用的抗體外，也包含這些有害的自身抗體，同樣得留待進一步研究來調查這種擔憂。
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