霍亂弧菌會打群架，形成致命「生物膜」圍毆免疫細胞

單打獨鬥通常敵不過團隊合作，這道理似乎連低等微生物也「懂」。最近瑞士團隊發現，個別霍亂弧菌不僅會聚集形成「生物膜」（biofilm）以防禦宿主免疫系統攻擊，還能反守為攻「毒殺」免疫細胞。研究 6 月刊登於權威生物醫學期刊《細胞》。

霍亂弧菌（Vibrio cholerae）是經食物和飲水傳播的病菌，能引發腹瀉和嘔吐，嚴重時會脫水甚至死亡。霍亂弧菌分泌「霍亂毒素」（cholera toxin）會誘發腸道細胞大量分泌水分和電解質，是導致腹瀉和脫水的主因。此外，大量霍亂弧菌能緊密附著腸道細胞表面並聚集形成「生物膜」（biofilm）膜狀構造，能有效對抗宿主免疫系統並加速繁殖。

細菌、真菌、藻類等微生物都能聚集形成生物膜，還會分泌多種蛋白質、多醣類、和脂質等胞外聚合物（EPS），使生物膜結構更穩固。EPS還能遮蔽免疫細胞辨識細菌，且巨大生物膜結構能使免疫細胞難吞噬細菌，因此形成生物膜後的病菌比單獨一個更難對付。

團隊想深入研究免疫細胞與霍亂弧菌的關係，從人類血液分離出T細胞、自然殺手細胞、B細胞和巨噬細胞，然後與霍亂弧菌一起培養。發現細菌竟迅速附著於免疫細胞表面並聚集、繁殖形成厚厚的生物膜，幾小時後，被細菌團團圍住的免疫細胞就死了，生物膜也解散尋找其他「獵物」。

團隊進一步研究霍亂弧菌生物膜如何影響免疫細胞。結果發現，生物膜無法限制免疫細胞分泌的細胞激素擴散至周圍，所以不會阻礙發炎反應誘發。但免疫細胞表面生物膜的霍亂弧菌會大量釋放一種溶血毒素（HlyA），且毒素擴散會被生物膜限制，所以濃度很高，溶血毒素會打穿免疫細胞表面使之破裂死亡。

生物膜一直被科學家視為微生物對付環境壓力的防禦機制，微生物可相互合作增加抵抗力。生物膜提供屏障，還能降低微生物暴露於抗生素，導致抗生素效果不如預期。此次研究顯示霍亂弧菌的生物膜不僅是種保護措施，還有攻擊性，就像自然界獵食者與獵物的關係，有時可能角色互換，扮演殺病菌的免疫細胞反成受攻擊目標。